Заесть один бутерброд ещё 2-мя их принуждает ген FTO - участок ДНК, получивший неофициальное заглавие «ген ожирения». Он есть у каждого шестого обитателя нашей планетки. При всем этом он не так просто устроен.

Эндрю Гаттерслей (Andrew Hattersley) из Мед школы института Плимута в том же году нашел, что у гена FTO есть более страшная вариация, которая носит кодовое заглавие АА. Носители данной для нас варианты гена ожирения в среднем весят на три килограмма больше, чем носители иной варианты такого же гена - ТТ. Опыты на лабораторных мышах проявили, что те грызуны, у каких была вариация АА, не попросту ели больше, да и предпочитали наиболее жирную и калорийную еду. Но как конкретно работает FTO и его варианты, никто не осознавал.

Ранее в 2013 году иная группа учёных из Англии занималась генетическими факторами детского ожирения. Они узнали, что FTO и ещё два гена (их наименования PRKCH и RMST) уничтожают участки ДНК, которые отвечают за работу белковых рецепторов, впрямую влияющих на массу тела.

Новейшее исследование в данной для нас области провела команда учёных из Институтского института Лондона во главе с эндокринологом Рейчел Бэттерхэм (Rachel Batterham). Врачи решили, что гормоны, производимые кишечным трактом, могут быть недостающим звеном в цепочке связи гена FTO и чрезмерным употреблением еды. В кишечном тракте вырабатывается грелин - пептидный гормон, уровень которого увеличивается перед приёмом еды, возбуждая аппетит. В норме уровень грелина должен падать опосля того, как человек поест, но это происходит не постоянно.

Бэттерхэм и её коллеги измерили уровень этого гормона у взрослых мужчин-носителей вариантов АА и ТТ, не страдающих ожирением. У носителей ТТ-варианта уровень грелина повышался до еды и падал опосля, как и обязано быть. Но у носителей АА-варианта гена FTO уровень грелина по-прежнему оставался достаточно высочайшим даже опосля приёма еды. Наиболее того, сами добровольцы заявляли, что ощущали голод опосля тестового обеда.

Вторым шагом опыта было проведение магнитно-резонансной томографии. Испытуемым демонстрировали фото пищи до и опосля обеда и параллельно изучили активность отделов мозга. У представителей 2-ой группы (носители «вредного» АА-варианта) зона мозга, отвечающая за мотивацию, оставалась фактически идиентично активной и до, и опосля пищи, тогда как у представителей первой группы, разница в активности этого отдела мозга была видна. Это означает, что грелин влияет на реакцию мозга на пищу, что полностью вписывается в уже имеющиеся представления учёных о этом гормоне.

Наиболее того, Бэттерхэм и её команда узнали, что связь гена FTO и гормона грелина чрезвычайно высокопрочна. Опосля анализа раздельно взятой людской клеточки они увидели, что завышенный уровень белка FTO незамедлительно вёл к активному производству грелина. Вероятнее всего, причина в том, что FTO изменяет работу гена, ответственного за выработку грелина, путём удаления метильных радикалов. Эта эпигенетическая модификация влияет на количество белков, вырабатываемых в процессе работы гена грелина. Гормона много, и человек ощущает голод.

Оказалось, что вариант АА удаляет больше метильных радикалов из гена, что приводит к усиленному производству гормона голода.

«Мы до этого времени не можем осознать, являются ли ген FTO с его вариантами и уровень грелина единственными причинами ожирения. Я полагаю, что это болезнь имеет намного наиболее сложную природу, в какой нам ещё предстоит разобраться», - откомментировал Гаттерслей, который не воспринимал роли в крайнем исследовании.

В издании The Journal of Clinical Investigation не так давно вышла статья Бэттерхэм и её коллег, тщательно описывающая результаты работы учёных.