Всем нам знакомы противные чувства, которые вызывает еда, ежели мы лишь что съели очень много либо испытываем недомогание. Группа ученых под управлением Ричарда Палмитера (Richard Palmiter) из Института Вашингтона в Сиэтле узнала, каким образом биохимические сигналы преобразуются в мозге в нежелание есть.

Отдел мозга, называемый парабрахиальным ядром, содержит нейроны, которые отвечают за различные нюансы восприятия, связанные с питанием, такие, как чувство вкуса, потребность в соли и термочувствительность. Угнетение аппетита также находится в «юрисдикции» парабрахиального ядра, но до этого времени было непонятно, какими нейронами и как конкретно передается информация.

Оказалось, что здоровое угнетение аппетита происходит при активации нейронов, синтезирующих белок CGPR, в ответ на действие гормонов, которые производит кишечный тракт, заполненный едой, или веществ, появляющихся в организме при отравлении и инфекции.

Группа Палмитера в опытах на мышах определила, что синтез CGPR в нейронах парабрахиального ядра усиливался при действии «гормонов сытости», ядовитого хлорида лития либо липополисахарида - компонента клеточной стены болезнетворных микробов. С этого начиналась серия взаимодействий меж нервными клеточками, в итоге что сигнал достигал нейронов миндалевидного тела - области мозга, отвечающей за формирование чувств. Мыши прекращали есть, по-видимому, не получая наслаждение от пищи. Инактивация CGPR-нейронов приводила к тому, что животные продолжали есть даже в критериях, когда делать этого не следовало.

Зная, из каких звеньев состоит цепь, «выключающая» аппетит в неблагоприятных критериях, можно создать новейшие способы увеличения либо снижения аппетита в мед целях, отмечают создатели.