Когда хомячок набрасывается на ядовитого членистоногого, то чуть чувствует его больной укус, а яд на него фактически не действует. Сейчас учёные раскрыли секрет отчаянных грызунов: у их нашлась мутация в белке, контролирующем болевую реакцию.

Устойчивость кузнечиковых хомяков к яду обоснована эволюционно. В отличие от почти всех остальных представителей собственного семейства, им приходилось выживать в достаточно жёстких критериях пустыни на юго-западе США. Эти местности кишат скорпионами, а вот остальных, наименее небезопасных жителей, которыми хомяки могли бы питаться, было чрезвычайно мало.

Исследованием парадокса этих грызунов занялась Эшли Роу (Ashlee Rowe), эволюционный нейробиолог из института Мичигана. Совместно со своими сотрудниками она провела сравнительный опыт: домовым мышам и кузнечиковым хомякам ввели в лапки маленькое количество яда. Самих животных это не уничтожило, но исследователи увидели итог. Тогда как мыши повсевременно вылизывали место укола, хомяки только несколько раз провели языком по лапке.

2-ая часть опыта была ориентирована на проверку степени стойкости грызунов к боли. Для этого всё этим же мышам и кузнечиковым хомякам ввели незначительно формалина и яда. Реакция была таковой же: мыши усиленно лизали свои лапки, а хомяки фактически не увидели введения небезопасного вещества. Учёные сделали вывод о том, что яд каким-то образом перекрывает болевые чувства у жителей мексиканских пустынь.

Потом исследователи вычислили молекулярный путь в нейронах, который у кузнечиковых хомяков имеет отличия от остальных животных. В центре внимания оказались два натриевых канала, отвечающих за передачу болевых сигналов у млекопитающих. Какой-то из них производит сигнал, а иной его распространяет. У людей бывает редкая мутация в распространяющем канале, которая проявляется как синдром врождённой нечувствительности к боли с ангидрозом (CIPA).

Яд скорпиона провоцирует активность инициирующего канала (того, что производит сигнал) у кузнечиковых хомяков, но практически вполне перекрывает активность распространяющего канала. Таковым образом болевые чувства просто не появляются.

Роу и её коллеги сообразили, что различие меж натриевыми каналами чувствительных мышей не чувствующих боль хомяков обязано быть структурным. Как выяснилось, у кузнечиковых хомяков белок, определяющий работу натриевого канала, различается от мышиного всего на одну аминокислоту. Эта самая изюминка и отвечает за блокировку активности распространяющего канала.

«Я понимаю, что могут быть и остальные причины влияния на эту изюминка, но лишняя аминокислота в белке является ключевым», - утверждает Роу в пресс-релизе.

Отметим, что сначала 2013 года та же команда исследователей провела первую серию тестов и пришла к выводам, которые легли в базу сегодняшней работы. Тогда Роу и её коллеги определили, что нейротоксин (опаснейшее парализующее вещество), который заходит в состав яда скорпиона, поражает мембранные белки, не участвующие в передаче болевых сигналов.

На данном шаге исследование этого механизма является базовым, но в дальнейшем оно понадобится в разработке новейшего поколения обезболивающих средств. Результаты работы Роу и её коллеги выложили в статье, размещенной в журнальчике Science.